Apa yang mendorong kita untuk makan? Faktor yang memulakan dan menghentikan pengambilan

Beberapa faktor mempengaruhi masa yang kita makan, jumlah yang kita makan dan ketika kita berhenti melakukannya.

Kandungan

• Apa yang memulakan tingkah laku makan?
• Apa untuk tingkah laku makan? (Isyarat kenyang)
• Isyarat kenyang pendek
• Isyarat kenyang panjang
• Fungsi leptin
  • Di manakah tindakan leptin yang dibebaskan?
• Fungsi insulin

Apa yang memulakan tingkah laku makan?

Kami mempunyai kecenderungan untuk mempertimbangkan bahawa makanan adalah penting hanya untuk proses fisiologi. Iaitu, kita makan ketika kita memerlukan kalori.

Tetapi kita harus ingat bahawa Makanan adalah cara yang agak tidak berkesan untuk mendapatkan kalori darah dengan cepat. Untuk meningkatkan tahap nutrien darah, makanan mesti diproses, dicerna di dalam perut, harus lulus usus dan harus diserap dalam darah.

Nasib baik, dalam keadaan normal, tidak kerap bahawa tahap bahan api darah berada di bawah yang diperlukan untuk memenuhi keperluan tisu yang berbeza. Dan oleh itu, Kami mula makan ketika kami masih mempunyai jumlah tenaga yang penting.

Tingkah laku makanan sangat dipengaruhi oleh faktor sosial dan budaya. Banyak kali kita makan untuk tabiat atau dengan tindakan rangsangan yang berbeza dari persekitaran seperti penglihatan atau aroma makanan, jam yang menunjukkan bahawa ia adalah masa makan, dll.

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa tingkah laku makan boleh dikondisikan secara klasik dan, oleh itu, sebarang rangsangan yang dikaitkan dengan pengambilan makanan, boleh menyebabkan tingkah laku makan.

Tetapi pengambilan juga bergantung pada faktor metabolik.

Sekiranya kita melangkau makanan, kita akan lebih lapar, dan pastinya ini melalui kewujudan isyarat fisiologi yang menunjukkan penurunan nutrien dari rizab panjang kita. Jadi, Penggunaan rizab panjang boleh memberikan isyarat penunjuk yang memakan masa.

Nampaknya jelas bahawa perasaan kelaparan adalah terbalik secara terbalik dengan jumlah nutrien yang terlalu banyak ditelan dalam makanan sebelumnya.

Otak bertindak balas kepada dua jenis isyarat selera:

• Isyarat pendek: Mereka ditentukan oleh ketersediaan nutrien darah dan dikesan oleh reseptor hati dan otak.
• Isyarat panjang: Mereka berasal dari tisu adipose yang mengandungi rizab panjang.

Apabila rizab penuh, hormon peptida yang mempunyai kesan penghambatan pada mekanisme otak yang mengawal tingkah laku makan diasingkan. Apabila tahap hormon ini tinggi, otak menjadi kurang sensitif terhadap tanda lapar Dalam jangka pendek yang melaporkan ketersediaan nutrien, menghasilkan penurunan pengambilan.

Sebelum tempoh puasa yang berpanjangan, rizab panjang berkurangan, dan sel adiposa mengurangkan pelepasan hormon ini, menyebabkan mekanisme otak yang mengawal tingkah laku makan menjadi lebih sensitif terhadap tanda kelaparan pendek.

Apa untuk tingkah laku makan? (Isyarat kenyang)

Tanda -tanda kenyang tidak semestinya yang sama yang memulakan tingkah laku makan. Kami tidak berhenti makan sehingga kami telah memulihkan nutrien yang berbeza, tetapi kami melakukannya jauh sebelum ini berlaku.

Terdapat dua sumber utama isyarat kenyang:

• Isyarat pendek: Mereka berkaitan dengan akibat segera untuk meminum makanan tertentu dan menyiratkan faktor cephalic, gastrik, usus dan hepatik. Mereka adalah tanda -tanda yang datang dari akibat makanan segera. Dalam isyarat ini, mereka boleh melibatkan reseptor yang terletak di muka (yang memberikan maklumat mengenai rasa, bau, tekstur makanan), di dalam perut, duodenum dan hati. Isyarat ini boleh membentuk petunjuk bahawa makanan telah diserap dan sedang dicerna.
• Isyarat panjang: Mereka berasal dari tisu adipose dan membolehkan mengekalkan berat badan. Isyarat ini mengawal kalori dengan memodulasi kepekaan mekanisme otak yang terlibat dalam pengambilan.

Kawalan menelan membayangkan interaksi antara isyarat pendek dan jangka panjang. Sekiranya individu belum cukup makan untuk mengekalkan berat badan mereka, ia akan kurang sensitif terhadap isyarat kenyang yang disediakan oleh makanan (isyarat pendek) dan, oleh itu, akan cenderung untuk makan lebih banyak. Sekiranya individu telah makan berlebihan, dan telah mendapat berat badan, ia akan lebih sensitif terhadap isyarat kenyang pendek yang disediakan oleh makanan yang sama.

Isyarat kenyang pendek

Faktor cephalic merujuk kepada Tanda yang berkaitan dengan rasa, bau dan tekstur makanan. Faktor -faktor antisipatif ini kelihatan tidak penting jika kita membandingkannya dengan isyarat lain dari perut, usus atau peringkat selepas penyerapan makanan.

Contohnya, apabila fistula gastrik ditanamkan kepada tikus yang menghalang makanan daripada mencapai perut, haiwan itu makan secara berterusan tanpa menunjukkan tanda -tanda kenyang. Nampaknya makanan mesti tiba sekurang -kurangnya di perut untuk mencetuskan tanda -tanda kenyang.

Fakta bahawa kita berhenti makan lama sebelum pencernaan dan penyerapan makanan berlaku di usus nampaknya menunjukkan bahawa tanda -tanda yang berasal dari perut boleh menjadi penting dalam mekanisme kenyang.

Distensi perut, akibat peningkatan jumlah, merupakan isyarat kenyang.

Di dinding perut terdapat reseptor yang meningkatkan aktiviti mereka secara proporsional dengan jumlah perut. Isyarat distensi ini melalui saraf vago dalam nukleus saluran bersendirian (NTS) dan di kawasan pencuci mulut (AP) batang otak. Maklumat ini mencapai hipotalamus dan, akhirnya, dalam korteks (di mana persepsi distensi berlaku).

Apabila makanan mencapai perut dan usus, organ -organ ini melepaskan hormon peptida yang berbeza. Peptida ini dapat merangsang gentian deria dengan menyediakan otak yang berkaitan dengan jumlah kalori yang ditelan.

Cholecistocinin peptida usus (CCK) adalah contoh yang paling terkenal dari isyarat yang dihasilkan oleh makan yang sama dan mengawal jumlah makanan yang kita makan.

Apabila pencernaan sedang dilakukan, makanan diperkenalkan ke duodenum di mana ia bercampur dengan enzim hempedu dan pankreas. Duodenum mengawal kadar pengosongan perut melalui rembesan CCK. Apabila reseptor dinding duodenum mengesan kehadiran lemak, CCK dipisahkan yang memberikan isyarat penghambatan perut mengosongkan ke duodenum.

Tetapi CCK bukan sahaja mempunyai kesan periferal dengan mengawal pengosongan perut, tetapi bertindak pada reseptor yang terletak di serat afferent saraf vago membawa maklumat ke batang otak. Di batang otak, serat deria sinaptan ini dengan neuron yang mengawal refleksi dan tindak balas pencernaan.

Diyakini bahawa aktiviti saraf vago yang dihasilkan oleh CCK adalah sinaran.

Apabila saraf vagus (vagotomi) cedera atau kawasan unjuran batang otak cedera, kapasiti distensi perut berkurangan dan CCK menghalang tingkah laku pengambilan.

Hati juga memberikan isyarat kenyang.

Pentadbiran glukosa dalam rongga perut (yang ditangkap oleh hati dan berubah menjadi glikogen) mengurangkan pengambilan dengan menghantar isyarat ke otak melalui saraf vagus.

Isyarat kenyang panjang

Telah ditunjukkan bahawa kawalan pengambilan berkaitan dengan penyelenggaraan berat badan. Sebilangan besar mamalia cenderung mengekalkan berat badan mereka yang stabil, Walaupun terdapat beberapa kebolehubahan dalam jumlah tenaga yang digunakan dan dibelanjakan.

Selepas tempoh kekurangan dan oleh itu, penurunan berat badan, haiwan makan lebih banyak sehingga tahap adipositas pulih.

Terdapat dua sebatian yang boleh ditakrifkan sebagai "isyarat adipositas" dalam darah, leptin (hormon tisu adiposa) dan insulin (hormon pankreas).

Fungsi leptin

Leptin adalah hormon yang dirembeskan oleh sel adiposa secara langsung dengan jumlah lemak yang disimpan.

Rahsia Individu Slim Kurang Leptin dan Rahsia Tebal Lebih. Begitu juga, apabila individu menurunkan berat badan, tahap leptin plasma berkurangan.

Kepentingan leptin sebagai tanda adipositas yang beredar dalam darah diturunkan ketika Zhang et al Leptin). Kajian OB / OB / tikus juga penting. Tikus ob / ob tidak disintesis leptin kerana mutasi dalam gen ob. Haiwan ini dicirikan dengan membentangkan hyperfagia dan obesiti yang melampau. Apabila sedikit leptin diberikan kepada haiwan ini, berat badan dan pengambilan makanan mereka dinormalisasi.

OB / OB / OB dan tikus kawalan. Sumber: John PJ Pinel (2001). Biopsychology. Madrid: Prentice Hall.

Keputusan ini menunjukkan bahawa leptin merupakan isyarat kritikal untuk mengawal pengambilan makanan dan berat badan.

Dalam keadaan normal, jumlah leptin yang dikeluarkan oleh tisu adiposa dalam darah berkorelasi dengan jumlah lemak badan.

Kestabilan berat badan dapat dijelaskan oleh kesan leptin, Leptin sudah meningkatkan penggunaan tenaga, pengambilan pengambilan.

Hubungan antara jumlah lemak yang disimpan dalam tisu adipose, pembebasan leptin dan berat badan.

Leptin tidak bertindak sebagai hormon antiobesiti, tetapi nampaknya bertindak sebagai penunjuk individu individu, memaklumkan sama ada rizab tenaga mencukupi atau tidak atau jika terdapat ketidakseimbangan antara sumbangan dan penggunaan tenaga. Ia juga boleh terlibat dalam tingkah laku seperti pemain, yang mewakili penggunaan tenaga yang hebat dan, dari sudut pandangan penyesuaian, hanya boleh dilaksanakan dalam keadaan di mana kelangsungan hidup individu dijamin.

Leptin boleh menjadi faktor penting bagi kelangsungan hidup individu, Bertindak sebagai tanda bermaklumat generik untuk mempromosikan dan memulihara kelangsungan hidup.

Di manakah tindakan leptin yang dibebaskan?

Kami mempunyai reseptor untuk leptin di dalam otak (terutamanya dalam hipotalamus), adenohypophysis, meninges, hati, paru -paru, usus nipis, gonad, tisu adiposa, dll. Leptin bertindak dalam tisu periferal dan sistem saraf pusat.

Kesan leptin terhadap tingkah laku pengambilan dan metabolisme berkaitan dengan tindakannya dalam hipotalamus.

Fungsi insulin

Insulin adalah hormon yang memungkinkan tisu menggunakan glukosa beredar dalam darah.

Rembesan insulin berkaitan secara langsung dengan tahap adipositi.

Data yang berbeza menunjukkan kepentingan insulin sebagai tanda adipositas di otak:

• Haiwan dengan defisit insulin mempunyai hyperfagia. Hyperfagia ini hilang apabila insulin diuruskan terus ke otak.
• Pentadbiran antibodi insulin terus ke otak pada haiwan normal meningkatkan pengambilan.

Ringkasnya, dua hormon, insulin dan leptin adalah tanda -tanda yang berkaitan dengan adipositas yang memberikan maklumat afferent ke otak. Kedua -dua hormon ini dibebaskan dalam darah, dan oleh sistem pengangkutan di sel endothelial kapilari otak mencapai CNS di mana mereka bertindak di pusat yang berkaitan dengan kawalan homeostasis tenaga.

• Insulin dan leptin dipisahkan mengikut kadar kandungan lemak yang disimpan.
• Hormon ini bertindak dalam hipotalamus merangsang litar katabolik (mereka menggalakkan perbelanjaan tenaga dan menghalang selera makan) dan menghalang litar anabolik (mereka merangsang pengambilan dan menghalang perbelanjaan tenaga).
• Litar katabolik dan anabolik mempunyai kesan yang bertentangan dengan keseimbangan tenaga (perbezaan antara kalori yang digunakan dan tenaga yang dipakai) yang menentukan jumlah lemak yang disimpan.

Model ini menunjukkan bagaimana perubahan dalam adipositi badan dikaitkan dengan perubahan pampasan dalam pengambilan makanan. Leptin dan insulin adalah tanda -tanda adipositas (dirembeskan mengikut kadar kandungan lemak badan) yang bertindak dalam hipotalamus dan merangsang laluan efferent katabolik dan menghalang anabolik. Laluan ini mempunyai kesan yang bertentangan dengan keseimbangan tenaga (perbezaan antara kalori yang digunakan dan dibelanjakan tenaga) yang menentukan jumlah tenaga yang disimpan dalam bentuk lemak.